Белок альфа-синуклеин назвали новым маркером болезни Паркинсона

Прорыв в исследовании болезни Паркинсона: открытие роли альфа-синуклеина

Японские ученые из Университета Осаки совершили значительный прорыв в понимании механизмов развития болезни Паркинсона, результаты которого были опубликованы в авторитетном научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Исследования подчеркивают решающую роль неправильно свернутого белка альфа-синуклеина в процессе дегенерации нервных клеток, что является ключевым фактором в прогрессировании этого заболевания, информирует Центральная Служба Новостей.

Болезнь Паркинсона, которая является медленно прогрессирующим нейродегенеративным состоянием, традиционно ассоциировалась с ухудшением моторных функций из-за гибели нейронов в черной субстанции мозга. Ранее считалось, что в основе развития заболевания лежит скопление белка альфа-синуклеина, образующего патологические включения — тельца Леви. Однако новые данные позволили ученым глубже понять природу этого процесса.

Было установлено, что альфа-синуклеин, связанный с болезнью Паркинсона, принимает в организме аномальную конформацию, отличающуюся от его естественного состояния. В обычных условиях клетки эффективно удаляют неправильно свернутые белки с помощью системы лизосом. Тем не менее, из-за измененной структуры, альфа-синуклеин ускользает от этого процесса и даже способствует разрушению лизосом, что приводит к дальнейшему накоплению дефектных молекул в нервной системе.