Мутации в крови повышают риск почечной недостаточности

Исследование выявило связь возрастных изменений в крови с риском почечной недостаточности
Автор: Владислав Дегтярёв , Редактор Фото: © A. Krivonosov
В мире

Ученые из США и Канады под руководством Медицинского центра Университета Вандербильта обнаружили, что общие возрастные изменения в крови могут способствовать развитию острой почечной недостаточности (ОПН), состояния, затрагивающего более одного из пяти госпитализированных взрослых по всему миру. Это открытие открывает путь к разработке новых методов лечения и профилактики ОПН, пишет Центральная Служба Новостей.

Основное внимание в исследовании уделено клоновому гемопоэзу неопределенного потенциала (CHIP) — соматическим мутациям в кроветворных стволовых клетках, встречающимся у 10–20% людей старше 65 лет и ассоциирующимся с повышенным риском смертности от различных заболеваний. Установлено, что CHIP тесно связан с ОПН, особенно у пациентов, нуждающихся в диализе, и при определенных мутациях, таких как в генах Tet2 и Jak2.

Созданные мышиные модели с мутациями в Tet2 и Jak2 показали усиление прозапального ответа, ухудшение восстановления после ОПН и увеличение фиброза почек. Эти результаты указывают на то, что CHIP может мешать восстановлению почек после ОПН, вызывая прозапальную реакцию. По мнению исследователей, целенаправленное воздействие на компоненты иммунной системы, способствующие воспалению, может снизить риск развития ОПН.