Новый метод борьбы с устойчивостью к лекарствам при раке

Открытие NUS: механизм митохондриальной устойчивости к лечению ОМЛ
Автор: Владислав Дегтярёв , Редактор Фото: © A. Krivonosov
В мире

Команда ученых из Национального университета Сингапура (NUS) совершила значимый прорыв в исследовании устойчивости к лечению рака, сосредоточив внимание на остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). Основная находка заключается в том, что избегание апоптоза, или программированной смерти клеток, является ключевой причиной устойчивости к лекарствам у пациентов с рецидивирующим ОМЛ, передает Центральная Служба Новостей.

Сложность лечения рецидивов рака, усугубляемая приобретенной множественной лекарственной устойчивостью, остается одной из основных проблем в онкологии. Традиционно, генетические мутации считались основной причиной устойчивости, однако доказательств этой теории недостаточно, особенно для моделей in vivo.

Используя технику, известную как динамическое профилирование (DBP), исследователи смогли идентифицировать антираковые препараты, целенаправленно воздействующие на рецидивирующие клетки лейкемии. Этот метод демонстрирует увеличение митохондриального приминга, что подразумевает повышенный потенциал к апоптозу.

Создав in vivo модели приобретенной устойчивости, команда провела комплексный анализ, включая геномику и транскриптомику, на моделях устойчивых к лекарствам ОМЛ. Важным открытием стало то, что независимо от типа антиракового препарата, митохондрии оказались общей точкой для устойчивости.

Снижение митохондриального апоптотического приминга наблюдалось во всех моделях, что указывает на его роль как на фундаментальный механизм множественной лекарственной устойчивости в клинической практике. Это открытие открывает новые направления для разработки методов лечения, нацеленных на увеличение митохондриального приминга, что может помочь преодолеть устойчивость к лечению и улучшить исходы для пациентов с ОМЛ.