Выявлена уязвимая точка белка рака легких для более эффективного лечения

Прорыв в лечении рака: новые мишени в борьбе с устойчивостью к лекарствам
Автор: Владислав Дегтярёв , Редактор Фото: © A. Krivonosov
В мире

Исследователи из Центральной лазерной лаборатории Научно-технологического совета (STFC) совершили прорыв в понимании механизмов роста раковых опухолей, идентифицируя ключевой интерфейс в мутированном белке EGFR (рецептор эпидермального фактора роста), который может стать целью для новых, более эффективных методов лечения рака. Исследование, опубликованное в Nature Communications, использует передовые лазерные техники визуализации для детального изучения структурных особенностей мутантного EGFR, показывая, как эти мутации способствуют уклонению от лекарственного воздействия, передает Центральная Служба Новостей.

Мутации в EGFR приводят к неконтролируемому росту клеток в некоторых формах рака, включая рак легких, что обычно лечится путем блокировки или подавления этих мутаций. Однако со временем раковые клетки развивают дополнительные мутации, делая существующие лечения менее эффективными. Используя лазерную технику FLImP (Fluorophore Localization Imaging with Photobleaching), разработанную STFC, ученые смогли выявить структурные детали мутации EGFR с точностью до двух нанометров, что ранее было недостижимо.

В дополнение к визуализации, исследователи из Биомолекулярной и фармацевтической моделирующей группы в Университете Женевы применили компьютерные симуляции для анализа атомных деталей мутантных комплексов EGFR. Это позволило идентифицировать критически важные для роста опухоли интерфейсы между взаимодействующими молекулами в мутации, устойчивой к лекарствам.

В экспериментах на культурированных клетках и мышах, в которые были введены дополнительные мутации, нарушающие эти взаимодействия, наблюдалось существенное торможение роста рака, что подтвердило зависимость развития рака от этих интерфейсов. Это открытие открывает новые перспективы для разработки терапевтических методов, способных преодолевать устойчивость к лечению, обусловленную мутациями EGFR, и предоставляет надежду на создание более долговременных и эффективных методов лечения рака.